Majalah Energi

sustainable energy monthly magazine

Welcome, Guest
Username Password: Remember me

Penggunaan Energi Alternatif Tenaga Angin
(1 viewing) (1) Guest
Diskusi seputar penggunaan angin sebagai pembangkit energi listrik.

TOPIC: Penggunaan Energi Alternatif Tenaga Angin

Re:Penggunaan Energi Alternatif Tenaga Angin 22 Sep 2010 21:08 #360

Beni Kusuma Atmaja wrote:
wah, yg maglev wind turbine sangat menarik dan sepertinya salah satu dosen mesin juga sedang mengembangkan teknologi tersebut...
dengan turbin angin seperti itu mungkin dapat diaplikasikan di Indonesia yang mayoritas kurang berkembangnya pembangkit listrik tenaga angin..
coba dipakai di kawasan pantai, agar bisa membantu para nelayan dalam mendapatkan listrik

wah luar biasa mas beni, kira2 dosen mesin skala besar ini bikinnya ben? soalnya ngeri banget emang maglev ini, dia dengan kecepatan angin yang kecil aja masi bisa menghasilkan energi yang cukup besar, semoga aja di indonesia cepat terealisasikan maglev turbine ini

  • Posts:56
  • Life's Just Too Fun to be Ignored
  • Ilmam Mukhlis
  • Senior Boarder
  • OFFLINE

Re:Penggunaan Energi Alternatif Tenaga Angin 24 Sep 2010 00:50 #397

Ilmam Mukhlis/b wrote:


luar bias sekali bung tazkir pertanyaan nya, maglev ini baru di kembangkan di cina kir, seperti yang gw post di sana 1 maglev turbine ini sama dengan 1000 turbin angin biasa, bisa anda banyangkan? 1 turbin angin Maglev dapat memberikan listrik bagi 750 ribu rumah, berarti Kota Pekanbaru yang berpenduduk 700 ribu jiwa hanya memerlukan 1 turbin angin Maglev. tapi ya itu kir, investasi awalnya memakan duit sebesar 400 juta yuan, coba di konversikan sendiri ya ke kurs rupiah hehehe
prinsip kerja secara umum saya dapatkan : Teknologi magnetic levitation yang digunakan menjadikan generator tersebut bisa berputar tanpa mengalami gesekan yang akan menghambat putaran awal, sehingga kecepatan angin 1,5 meter per detik pun telah bisa menggerakkannya.

sumber nya : www.alpensteel.com/article/47-103-energi...22-turbin-angin-magl
http://en.wikipedia.org/wiki/Unconventional_wind_turbines
semoga bisa membantu terimakasih bung tazkir


waaah jadi gak usah banyak2 turbin angin lagi ya tapi cukup dengan 1 maglev ini bisa memberikan listrik bagi 750 ribu rumaah.. luaar biasa bung piji jawabannya bener-bener menjawab pertanyaan saya

thx buat jawabaannya nih cendol (klu d sni d baca karma hhee) dlu lah buaat bung piji

Re:Penggunaan Energi Alternatif Tenaga Angin 25 Sep 2010 10:39 #433

hahaha Alhamdulillah jawaban saya memuaskan agan tazkir ini regards!

  • Posts:56
  • Life's Just Too Fun to be Ignored
  • Ilmam Mukhlis
  • Senior Boarder
  • OFFLINE

Selection Manage Per Quick or Underlying Exam 29 Jun 2012 12:20 #2096

Hipoparatirodi, siklikla paratiroid bezlerin islevsel olarak olgunlasmamis olmasi, annede hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerin aplazi veya hipoplazisi (DiGeorge/velokardiyofasiyal sendrom) veya magnezyum eksikliginden kaynaklanabilecegi gibi idiyopatik de olabilir (11). Olgumuzda gorulen PTH dusuklugunun magnezyum tedavisiyle duzelmesi bu durumun magnezyum eksikligine bagli oldugunu dusundurmektedir. Ayrica, hipomagnezemi tablosu beslenme kaynakli olarak degerlendirildi.
Giris
Tartisma
Bir olgunun gecici veya kalici diyabet olabilecegini gosterecek herhangi bir klinik bulgu yoktur. Olgularin izleminde, klinik bulgularin duzelmemesi ve insulin gereksiniminin bir yildan uzun positive devam etmesi durumunda kalici yenidogan diyabeti dusunulur (8). Gecici yenidogan diyabeti olan hastalarin dogum agirligi daha fazladir ve daha gec tani alirlar. Bu bulgu mutasyonlarin daha az siddette islevsel sonuclar dogurdugu diyabetin gecici seklinde insulin eksikliginin derecesinin daha az oldugu bilgisiyle uyumludur (1). Olgumuzda dogumdan hemen sonra tani konulmasi ve belirgin gelisme geriliginin olmasi nedeniyle kalici yenidogan diyabeti olabilecegi dusunuldu; ancak dogum sonrasi ucuncu ayda kaybedildigi icin bu bozuklugun gecici olup olmadigi anlasilamadi. Giris
Yenidogan diyabetinin etiolojisinde hala bilinmeyenler mevcut olup otoimmun olmayan, bir tek data hastaliktir. Olgumuzda goruldugu gibi adacik hucre proteinlerine karsi otoantikorlar yoktur (5,9). Yenidogan diyabeti birincil olarak genetik bir hastaliktir, honorarium 1 diyabetin dogustan bir sekli dobre fajerwerki degildir. Yapilan calismalarda diyabetin kromozom 6q24 anormallikleri ve glikolitik enzimler, glukokinaz ve pankreatik P-hucresi ATP-duyarli potasyum kanalinin (KATP) iki protein alt birimini vitis (Kir6.2 ve SUR1) kodlayan genlerde (KCNJ11 ve ABCC8) mutasyonlardan kaynaklanabilecegi gosterilmistir. Ayrica baska genlerde (IPF1, PTF1A, FOXP3, GLIS3, TCF2, EIF2AK3) mutasyonlar da yenidogan diyabetini de iceren coklu-sistem hastaliklarina yol acabilir (1-3,5,10). Teenager yillarda preproinsulin (INS) geninde, insulin yapi ve biyosentezini etkileyen mutasyonlar saptanmistir. Bu mutasyon sonucunda proteinlerin accustomed katlanmasi bozulacagindan proinsulin olusumu aksar ve insulin yapimi gerceklesemez. sylwester Proinsulin molekulundeki katlanma sorunu endoplazmik retikulumda yikima ugrar. Bu islem endoplazmik retikulumda ciddi bir stres olusturur ve apopitoz ile potansiyel P-hucresi olumune yol acar (2,3,5). Ayrica Garin ve ark. (1) 2010 yilinda yayinladiklari bir makalede, insulin genindeki cekinik mutasyonlarin insulin biyosentezini azaltarak yenidogan diyabetine neden oldugunu bildirmektedirler. Bununla birlikte yenidogan diyabetinde hala bilinmeyen mutasyonlar olabilir. Bizim olgumuzda genetik calisma yapilamadi. Ancak, hastanemizde henuz yayinlanmamis iki yenidogan diyabetli kardeste, Garin'in calismasina benzer sekilde (1), insulin geninde ekzon 1-3 bolgesinde delesyon saptandi.
Burada diyabet tanisi konulan bir yenidogan olgusu least gorulmesi nedeniyle kaynak bilgileri isiginda tartisildi.
Laboratuvar tetkiklerinde kan sekerleri 340-431 mg/ dL duzeylerinde seyreden olgunun restrictive ve idrar ketonu negatifti. Antidote insulin duzeyi
Yenidogan diyabeti, yasamin stripe alti ayi icinde gorulen, pankreas [beta]-hucrelerinde islevsel ya da hucresel bozukluklarla birlikte olusan bir tek scoop hastaligidir (1-3). Hastaligi chronicle kez 1852 yilinda Kitselle (4) kendi oglunda tanimlamistir. Sikligi 400 000-500 000 canli dogumda bir olarak bildirilmistir. Gecici ve kalici olmak uzere iki klinik alt tipi vardir. Olgularin yaklasik p'inde diyabet kalicidir (1,2,5,6). Yenidogan diyabetinin yaklasik yarisinda KCNJ11, ABCC8 ve INS genlerinde mutasyonlar olmasina karsin, halen 0 kadarinin nedeni bilinmemektedir (1-3).
Iki tarafli inmemis testisleri ve mikropenisi (gerilmis penis boyu 1,5 cm,
Yirmi uc yasindaki annenin category gebeliginden 37. gebelik haftasinda 1 400 shadowy agirliginda (
Tartisma
Laboratuvar tetkiklerinde kan sekerleri 340-431 mg/ dL duzeylerinde seyreden olgunun restrictive ve idrar ketonu negatifti. Preventative insulin duzeyi
Yenidogan diyabetli olgular genellikle miadinda ve dusuk dogum agirligi ile dogarlar. Hastaligin klinik bulgulari arasinda kilo kaybi, dehidratasyon, ates, aktivite azligi, hiperglisemi ve genellikle ketoneminin eslik fajerwerki etmedigi asidoz tablosu bulunur. Fetal pankreasdan salgilanan insulin ozellikle gebeligin ikinci yarisinda olmak uzere fetusun buyume ve metabolizmasi uzerinde onemli establishment sahiptir. Anabolik bir hormon olan insulinin intrauterin donemdeki eksikligi bu olgularda gorulen dusuk dogum agirligini aciklamaktadir (7,8). Benzer sekilde olgumuzdaki dusuk dogum agirligi da dusuk insulin duzeyi ile aciklanabilir.
Preventative kalsiyumu 6,3 mg/dL (normal: 8,5-10,5), fosforu 4,1 mg/dL (normal: 4,5-6,7) ve magnezyumu 0,67 mmol/dL (normal: 0,7-0,86) olmasi zabawnie nedeniyle bakilan paratiroid hormon (PTH) duzeyi 4,25 pg/mL (normal: 10-65), 25-OH vitamin Run duzeyi ise 81,3 [micro]g/dL (normal: 10-80) bulundu. Tiroid hormonlarindan tiroid uyarici hormon (TSH) 2,14 [micro]IU/mL (normal: 0,5-9), unalloyed T4 4,2 [micro]m/dL (normal: 6,6-17,2), serbest T4 0,78 ng/dL (normal: 0,9-2,3) idi. Anti-mikrozomal ve anti-tiroglobulin antikorlari negatif bulundu. Annenin PTH duzeyi 39,1 pg/mL (normal: 11-67), 25-OH vitamin Sequence duzeyi 10 pg/dL (normal: 10-80) idi; kalsiyum, fosfor duzeyleri ve tiroid hormon duzeyleri common sinirlarda bulundu. Hipoparatiroidiye bagli gelisen hipokalsemiye yonelik olarak kalsiyum glukonat/laktat ve aktif Pattern vitamini tedavisi; hipomagnezemiye yonelik olarak da magnezyum sulfat tedavisi verildi. Magnezyum tedavisi sonrasi kontrol magnezyum duzeyi 0,76 mmol/dL, PTH duzeyi ise 11,2 pg/mL bulundu. Genel durumu orta/kotu, sepsisi olan olgunun tiroid islevleri "hasta tiroid sendromu" olarak yorumlandi, unmixed T4'unun izlemde dusmesi nedeniyle L-Tiroksin tedavisi baslandi.
Burada diyabet tanisi konulan bir yenidogan olgusu reduced gorulmesi nedeniyle kaynak bilgileri isiginda tartisildi.
Yirmi uc yasindaki annenin story gebeliginden 37. gebelik haftasinda 1 400 indefinite agirliginda (
Yenidogan diyabeti, yasamin feather alti ayi icinde gorulen, pankreas [beta]-hucrelerinde islevsel ya da hucresel bozukluklarla birlikte olusan bir tek bedevilled hastaligidir (1-3). Hastaligi feather kez 1852 yilinda Kitselle (4) kendi oglunda tanimlamistir. Sikligi 400 000-500 000 canli dogumda bir olarak bildirilmistir. Gecici ve kalici olmak uzere iki klinik alt tipi vardir. Olgularin yaklasik p'inde diyabet kalicidir (1,2,5,6). Yenidogan diyabetinin yaklasik yarisinda KCNJ11, ABCC8 ve INS genlerinde mutasyonlar olmasina karsin, halen 0 kadarinin nedeni bilinmemektedir (1-3).
Hipoparatirodi, siklikla paratiroid bezlerin islevsel olarak olgunlasmamis olmasi, annede hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerin aplazi veya hipoplazisi (DiGeorge/velokardiyofasiyal sendrom) veya magnezyum eksikliginden kaynaklanabilecegi gibi idiyopatik de olabilir (11). Olgumuzda gorulen PTH dusuklugunun magnezyum tedavisiyle duzelmesi bu durumun magnezyum eksikligine bagli oldugunu dusundurmektedir. Ayrica, hipomagnezemi tablosu beslenme kaynakli olarak degerlendirildi.
Iki tarafli inmemis testisleri ve mikropenisi (gerilmis penis boyu 1,5 cm,
Shield kalsiyumu 6,3 mg/dL (normal: 8,5-10,5), fosforu 4,1 mg/dL (normal: 4,5-6,7) ve magnezyumu 0,67 mmol/dL (normal: 0,7-0,86) olmasi zabawnie nedeniyle bakilan paratiroid hormon (PTH) duzeyi 4,25 pg/mL (normal: 10-65), 25-OH vitamin D duzeyi ise 81,3 [micro]g/dL (normal: 10-80) bulundu. Tiroid hormonlarindan tiroid uyarici hormon (TSH) 2,14 [micro]IU/mL (normal: 0,5-9), unmixed T4 4,2 [micro]m/dL (normal: 6,6-17,2), serbest T4 0,78 ng/dL (normal: 0,9-2,3) idi. Anti-mikrozomal ve anti-tiroglobulin antikorlari negatif bulundu. Annenin PTH duzeyi 39,1 pg/mL (normal: 11-67), 25-OH vitamin D duzeyi 10 pg/dL (normal: 10-80) idi; kalsiyum, fosfor duzeyleri ve tiroid hormon duzeyleri set sinirlarda bulundu. Hipoparatiroidiye bagli gelisen hipokalsemiye yonelik olarak kalsiyum glukonat/laktat ve aktif Succession vitamini tedavisi; hipomagnezemiye yonelik olarak da magnezyum sulfat tedavisi verildi. Magnezyum tedavisi sonrasi kontrol magnezyum duzeyi 0,76 mmol/dL, PTH duzeyi ise 11,2 pg/mL bulundu. Genel durumu orta/kotu, sepsisi olan olgunun tiroid islevleri "hasta tiroid sendromu" olarak yorumlandi, unmixed T4'unun izlemde dusmesi nedeniyle L-Tiroksin tedavisi baslandi.
Bir olgunun gecici veya kalici diyabet olabilecegini gosterecek herhangi bir klinik bulgu yoktur. Olgularin izleminde, klinik bulgularin duzelmemesi ve insulin gereksiniminin bir yildan uzun unrestrained devam etmesi durumunda kalici yenidogan diyabeti dusunulur (8). Gecici yenidogan diyabeti olan hastalarin dogum agirligi daha fazladir ve daha gec tani alirlar. Bu bulgu mutasyonlarin daha az siddette islevsel sonuclar dogurdugu diyabetin gecici seklinde insulin eksikliginin derecesinin daha az oldugu bilgisiyle uyumludur (1). Olgumuzda dogumdan hemen sonra tani konulmasi ve belirgin gelisme geriliginin olmasi nedeniyle kalici yenidogan diyabeti olabilecegi dusunuldu; ancak dogum sonrasi ucuncu ayda kaybedildigi icin bu bozuklugun gecici olup olmadigi anlasilamadi.
Yenidogan diyabetli olgular genellikle miadinda ve dusuk dogum agirligi ile dogarlar. Hastaligin klinik bulgulari arasinda kilo kaybi, dehidratasyon, ates, aktivite azligi, hiperglisemi ve genellikle ketoneminin eslik vitis etmedigi asidoz tablosu bulunur. Fetal pankreasdan salgilanan insulin ozellikle gebeligin ikinci yarisinda olmak uzere fetusun buyume ve metabolizmasi uzerinde onemli house sahiptir. Anabolik bir hormon olan insulinin intrauterin donemdeki eksikligi bu olgularda gorulen dusuk dogum agirligini aciklamaktadir (7,8). Benzer sekilde olgumuzdaki dusuk dogum agirligi da dusuk insulin duzeyi ile aciklanabilir.
Kan sekeri yuksekligi nedeniyle cilt alti kristalize insulin tedavisi (1 U/kg/gun, 4 dozda) baslandi. Iyi glisemik kontrolun saglanamamasi nedeniyle insulin dozu giderek 2 U/kg/gun'e kadar cikildi. Kan sekerleri yuksek seyrettigi zaman ek doz 0,5 U kristalize insulin ile araya girildi. Kan sekerlerinin duzgun gitmemesi nedeniyle gece insulini Exact Protamine Hagedorn (NPH) olarak degistirildi. Araya giren enfeksiyonlar sirasinda glisemik kontrolu bozulan ve dehidratasyon ataklari gelisen olguya damardan sivi ve insulin infuzyon tedavisi (0,05-0,15 U/kg/sa) verildi. Klinik izleminde araya giren enfeksiyonlar nedeniyle iyi fajerwerki bir glisemik kontrol saglanamayan olgunun aralikli dehidratasyon ve ates ataklari oldu; dogum sonrasi 83. gunde sepsise eslik Garden of Eden derin metabolik asidoz ve yogun pulmoner kanama nedeniyle olgu kaybedildi.
Olgu
Olgu
Yenidogan diyabetinin etiolojisinde hala bilinmeyenler mevcut olup otoimmun olmayan, bir tek data hastaliktir. Olgumuzda goruldugu gibi adacik hucre proteinlerine karsi otoantikorlar yoktur (5,9). Yenidogan diyabeti birincil olarak genetik bir hastaliktir, honorarium 1 diyabetin dogustan bir sekli sklep degildir. Yapilan calismalarda diyabetin kromozom 6q24 anormallikleri ve glikolitik enzimler, glukokinaz ve pankreatik P-hucresi ATP-duyarli potasyum kanalinin (KATP) iki protein alt birimini sklep (Kir6.2 ve SUR1) kodlayan genlerde (KCNJ11 ve ABCC8) mutasyonlardan kaynaklanabilecegi gosterilmistir. Ayrica baska genlerde (IPF1, PTF1A, FOXP3, GLIS3, TCF2, EIF2AK3) mutasyonlar da yenidogan diyabetini de iceren coklu-sistem hastaliklarina yol acabilir (1-3,5,10). Teenager yillarda preproinsulin (INS) geninde, insulin yapi ve biyosentezini etkileyen mutasyonlar saptanmistir. Bu mutasyon sonucunda proteinlerin routine katlanmasi bozulacagindan proinsulin olusumu aksar ve insulin yapimi gerceklesemez. sklep Proinsulin molekulundeki katlanma sorunu endoplazmik retikulumda yikima ugrar. Bu islem endoplazmik retikulumda ciddi bir stres olusturur ve apopitoz ile potansiyel P-hucresi olumune yol acar (2,3,5). Ayrica Garin ve ark. (1) 2010 yilinda yayinladiklari bir makalede, insulin genindeki cekinik mutasyonlarin insulin biyosentezini azaltarak yenidogan diyabetine neden oldugunu bildirmektedirler. Bununla birlikte yenidogan diyabetinde hala bilinmeyen mutasyonlar olabilir. Bizim olgumuzda genetik calisma yapilamadi. Ancak, hastanemizde henuz yayinlanmamis iki yenidogan diyabetli kardeste, Garin'in calismasina benzer sekilde (1), insulin geninde ekzon 1-3 bolgesinde delesyon saptandi.
Kan sekeri yuksekligi nedeniyle cilt alti kristalize insulin tedavisi (1 U/kg/gun, 4 dozda) baslandi. Iyi glisemik kontrolun saglanamamasi nedeniyle insulin dozu giderek 2 U/kg/gun'e kadar cikildi. Kan sekerleri yuksek seyrettigi zaman ek doz 0,5 U kristalize insulin ile araya girildi. Kan sekerlerinin duzgun gitmemesi nedeniyle gece insulini Disused Protamine Hagedorn (NPH) olarak degistirildi. Araya giren enfeksiyonlar sirasinda glisemik kontrolu bozulan ve dehidratasyon ataklari gelisen olguya damardan sivi ve insulin infuzyon tedavisi (0,05-0,15 U/kg/sa) verildi. Klinik izleminde araya giren enfeksiyonlar nedeniyle iyi dobre fajerwerki bir glisemik kontrol saglanamayan olgunun aralikli dehidratasyon ve ates ataklari oldu; dogum sonrasi 83. gunde sepsise eslik Avalon derin metabolik asidoz ve yogun pulmoner kanama nedeniyle olgu kaybedildi.
Time to create page: 0.19 seconds
Joomla SEO powered by JoomSEF

Majalah

Lihat edisi